Olá,
Conforme abordado o tema, dor torácica de origem não traumática (aula 11), pude levantar as seguintes informações referentes ao tema;
A dor torácica de origem não traumática é multifatorial, entretanto, é preciso entendermos o processo (mesmo que de forma simplificada) de patogênese da aterosclerose.
A aterosclerose é a base fisiopatológica de grande parte das doenças cardiovasculares, entre elas a doença arterial coronariana crônica e os quadros de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico (SOCESP, 2020).
Do início desse processo às complicações, a inflamação é concomitante, ocorrendo nas paredes das artérias ao longa da vida mais especificamente na camada íntima desses vasos (artérias coronarianas, por exemplo).
Camadas de uma artéria normal:
Túnica íntima (principalmente células endoteliais);
Túnica média (principalmente células musculares lisas);
Túnica adventícia (principalmente colágeno do tipo IV); e
Vasa vasorum (micro vasos responsáveis por nutrir as camadas mais distantes do lúmen vascular).
As células endoteliais e as células musculares lisas, provenientes em sua maior parte, das camadas artérias intima e média, respectivamente, e as células do sistema inflamatório são os grandes responsáveis celulares pelo desenvolvimento do processo aterogênico (SOCESP, 2020).
As síndromes coronarianas agudas associadas às placas ateroscleróticas ocorrem mais frequentemente por dois mecanismos principais:
Rotura da capa fibrosa (ativando os fatores de coagulação – cascata de coagulação, primária ou secundária – com síntese de trombo ou embolo);
Erosão superficial da íntima (levando à hipoperfusão ou obstrução mecânica total por edema).
Processo/modulação da aterogênese:
Ativação endotélio e recrutamento monolinfocitário;
Captação e oxidação das LDL;
Produção local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias;
Produção de proteazes e a degradação da capa fibrótica, responsáveis pela desestabilização da placa;
Indução de apoptose das células da placa;
Controle de coagulação após a rotura da placa, aumentando fatores pró-coagulantes tanto no núcleo lipídico quanto no sangue.
Complicações associadas:
O processo se dá de forma silenciosa e ao longo da vida, iniciando-se com a formação de estrias gordurosas em crianças e adolescentes, progredindo para a formação de placas complexas na idade adulta e a depender do seu grau de instabilidade, podem levar a um quadro sintomático de:
Angina pectoris;
IAM;
AVE; ou
Claudicação intermitente.
Doença arterial coronariana – DAC:
Definição: a DAC estável pode ser caracterizada como uma alteração anatômica e/ou funcional, levando à isquemia do músculo cardíaco, quase sempre reversível e, muitas vezes, relacionados aos esforços – aumento da demanda de oxigênio e/ou diminuição da oferta, seja acompanhada de sintomas ou não (SOCESP, 2020).
Mecanismos de isquemia miocárdica:
Placas ateroscleróticas com estreitamento da luz do vaso;
Vasoespasmo coronariano;
Disfunção microvascular;
Cardiomiopatia isquêmica;
Associação de alguns ou de todos os mecanismos acima;
Doenças clínicas que diminuem a oferta de oxigênio ou aumentam o seu consumo.
Fatores de risco para DAC:
Idade;
Diabetes mellito;
Hipertensão arterial;
Dislipidemia;
Obesidade;
Sedentarismo;
Tabagismo;
História familiar positiva.
Classificação da dor torácica de origem não traumática:
Angina típica: desconforto retro esternal, com características e duração compatíveis, provocada pelo exercício ou estresse emocional, aliviada pelo repouso ou uso de nitratos;
Angina atípica: apenas dois dos critérios anteriormente descritos;
Dor não anginosa: apenas um ou nenhum dos critérios descritos anteriormente.
Atentamente,
Tiago da Silva Peixoto
Enfermeiro em formação
Instrutor de primeiros socorros
Bombeiro profissional civil